Hormonothérapie anti cancéreuse -PRISE DE POIDS – INSULINORESISTANCE -DIABETE

Après un cancer du sein « hormonosensible », il est de plus en plus proposé :

– Chez les femmes non ménopausées : une castration avec l’injection d’agoniste de LHRH et un complément par anti aromatase

– Chez les femmes ménopausées : un traitement complémentaire par anti-aromatase.

Ce sont des standards de prise en charge appliqués quel que soit l’état métabolique de la personne soignée.

Parmi les effets secondaires de ces procédures, nous avons commencé par évoquer lors de l’épisode 1, les effets sur le système nerveux .

La prise de poids est également un effet secondaire fréquent qui touche environ une personne sur 5.

Cette prise de poids qui s’accompagne d’une modification de la silhouette est souvent mal vécue, à juste titre, non pas seulement à cause du changement corporel (graisse viscérale) mais aussi en raison du cortège de symptômes dans lequel elle s’inscrit :

fatigue, parfois douleurs articulaires, troubles de l’humeur , du sommeil, troubles de la libido, sécheresse de la peau et muqueuses … et des anomalies du métabolisme.

Les études épidémiologiques ont clairement démontré une association entre cette surcharge graisseuse viscérale et l’augmentation du risque cardiovasculaire, les maladies dégénératives, les cancers du sein, colorectal, foie, ovaire endomètre.

Le lien est démontré entre obésité viscérale, syndrome inflammatoire chronique , stress oxydatif, insulinorésistance et maladies dégénératives comme certains type de cancer.

Les travaux s’accordent pour dire que c’est la baisse du taux d’œstrogènes qui est responsable de cette prise de poids que l’on observe d’ailleurs chez un certain nombre de femmes au cours des ménopauses naturelles.

Lorsqu’on supprime la production d’œstrogènes chez la souris, on voit se développer les mêmes anomalies : obésité abdominale, insulinorésistance.

Les œstrogènes régulent en fait le métabolisme du glucose par le biais de leur récepteur ( ERα). Ce dernier est présent dans les cellules adipeuses, le foie, les cellules pancréatiques Bêta, le muscle….

Il y a des questions qui ne sont pas résolues :

Au cours des dernières années, l’hormonothérapie anti-cancéreuse adjuvante pour le cancer du sein « hormonosensible » évolué a démontré qu’elle pouvait apporter une bénéfice cliniques significatif.

Mais

Quel est le pronostic spécifique des femmes développant au cours d’une hormonothérapie adjuvante une obésité viscérale que l’on sait être facteur de risque fort de cancer du sein ?

Il est logique de se questionner :

L’effet favorable de l’hormonothérapie adjuvante dans cette catégorie persiste-t-il ?

Aucune étude pour répondre à cette question pour l’instant.

Il y a donc un intérêt logique de réaliser un monitoring systématique l’état nutritionnel et la composition corporelle, les paramètres métaboliques tels que la glycémie, HBA1C, HOMA QUICKY, triglycérides, Cholestérol…ainsi que la CRPus au cours de ces traitements.

Et de choisir une bonne approche nutritionnelle au cours d’une hormonothérapie adjuvante dans le cadre d’un management de l’hygiène de vie globale. De plus en plus d’études soutiennent l’effet d’alimentations faibles en glucides ou très faibles en glucides comme le régime cétogène dans le cadre d’une nutrithérapie soutennant le fonctionnement des mitochondries, pour réduire la masse grasse viscérales, l’inflammation, le stress oxydant et son impact sur la santé.

Comment procéder?

Bibliographie
Lamabadusuriya DA, Jayasena H, Bopitiya AK, De Silva AD, Jayasekera P. Obesity-driven inflammation and cancer risk: A comprehensive review. Semin Cancer Biol. 2025 Sep;114:256-266Sutter-Dub MT. Rapid non-genomic and genomic responses to progestogens, estrogens, and glucocorticoids in the endocrine pancreatic B cell, the adipocyte and other cell types. Steroids. 2002; 67:77–93.
Sutter-Dub MT. Rapid non-genomic and genomic responses to progestogens, estrogens, and glucocorticoids in the endocrine pancreatic B cell, the adipocyte and other cell types. Steroids. 2002; 67:77–93.
Cunha GM, Guzman G, Correa De Mello LL, Trein B, Spina L, Bussade I, Marques Prata J, Sajoux I, Countinho W. Efficacy of a 2-Month Very Low-Calorie Ketogenic Diet (VLCKD) Compared to a Standard Low-Calorie Diet in Reducing Visceral and Liver Fat Accumulation in Patients With Obesity. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Sep 14;11:607.
Castellana M, Conte E, Cignarelli A, Perrini S, Giustina A, Giovanella L, Giorgino F, Trimboli P. Efficacy and safety of very low calorie ketogenic diet (VLCKD) in patients with overweight and obesity: A systematic review and meta-analysis. Rev Endocr Metab Disord. 2020 Mar;21(1):5-16.

Partager sur

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *